昆蟲對(duì)一種藥劑發(fā)生抗性后，由于作用機(jī)理、抗性機(jī)理相似或化學(xué)結(jié)構(gòu)類似，對(duì)末使用過的一種或一類藥劑也發(fā)生抗性的現(xiàn)象稱為交互抗性。

擬除蟲菊酯類殺蟲劑與有機(jī)磷、氨基甲酸酯類殺蟲劑的作用機(jī)理和抗性機(jī)制均不同。擬除蟲菊酯類殺蟲劑作用于蚊蟲的神經(jīng)膜上，其抗性主要來源于神經(jīng)組織的敏感度下降，即產(chǎn)生擊倒抗性。同時(shí)2014年將濱等研究報(bào)道抗氯氰菊酯品系的淡色庫蚊對(duì)敵敵畏和殘殺威也有一定的交互抗藥性，可能是擬除蟲菊酯在一定程度上引起了非特異性酯酶和多功能氧化酶活性增高而導(dǎo)致的一定抗性作用。

有機(jī)磷和氨基甲酸酯類殺蟲劑均作用于乙酰膽堿酯酶，使其敏感度降低，并導(dǎo)致對(duì)殺蟲劑具有解毒作用的非特異性酯酶活性增高。在蔣濱研究報(bào)道中，抗敵敵畏品系和抗殘殺威品系的淡色庫蚊對(duì)氯氰菊酯分別成極高和中度交叉抗性，可能是因這兩種抗性品系淡色庫蚊非特異性酯酶活性較高，對(duì)氯氰菊酯有較強(qiáng)的解毒作用，這個(gè)現(xiàn)象2009年李士根抗藥性研究中也有過相關(guān)的報(bào)道。

化學(xué)防制具有見效快，使用方便及適于大規(guī)模應(yīng)用等優(yōu)點(diǎn)，目前仍為蚊蟲綜合防制中的主要手段。由于蚊蟲抗性的發(fā)展，給今后的防制工作帶來了許多困難。我們建議在實(shí)際工作中，避免使用具有明顯交互抗性的化學(xué)殺蟲劑，并定期檢測(cè)蚊蟲對(duì)各種化學(xué)殺蟲劑的敏感性，暫緩使用已產(chǎn)生抗性的藥物，并采取輪換用藥，應(yīng)首先考慮具有負(fù)交互抗性的藥物，避免使用交互抗性的藥物。